Острая печёночная недостаточность

Лечение

На современном этапе только явная печеночная энцефалопатия поддается стандартным методикам лечения. Лечение минимальной и скрытой печеночной энцефалопатии рекомендуют в каждом конкретном случае.

Пациенты с тяжелой печеночной энцефалопатией и риском прогрессирования или патологией верхних дыхательных путей требуют интенсивного ухода и лечения в реанимационном отделении.

Лечение печеночной энцефалопатии должно предусматривать купирование провоцирующих факторов.

Для лечения эпизодов печеночной энцефалопатии применяются неабсорбирующиеся дисахариды и антибиотики (рифаксимин). Также применяют аминокислоты с разветвленной цепью, внутривенное введение L-орнитин L-аспартата, ингибиторы глутаминазы и пробиотики.

Для пациентов с нарушением глотания и высоким аспирационным риском в стационарных условиях возможна установка назогастрального зонда.

Показано усиленное полноценное питание без переедания, пища должна употребляться малыми порциями в течение дня с перекусом поздно вечером без переедания. Рекомендуется применение смесей аминокислот. Суточное количество белка в рационе должно составлять 1,2–1,5 г/кг массы тела в сутки, калорийность 35–40 ккал/кг в пересчете на идеальную массу тела пациента соответственно.

Трансплантация печени остается единственным способом лечения печеночной энцефалопатии, которая не поддается другим методикам лечения и обусловливает иные риски для пациента.

Печеночная энцефалопатия не является показанием для проведения трансплантации печени в случае если она не ассоциирована с нарушением функции печени.

Стадии и симптомы

Клинические признаки печеночной энцефалопатии имеют большее отношение к области неврологии и психиатрии. Самым ранним проявлением считают заторможенность. Она проявляется неуверенными и неуклюжими движениями, избыточной сонливостью днем и инсомнией в ночное время.

Интересно! Так называемая инверсия сна – патогномоничный (специфический) признак именно печеночной энцефалопатии. Это относится к признакам неблагоприятного прогноза.

Еще один патогномоничный признак – хлопающее дрожание рук (тремор). При этом в статичной позе он усиливается, а при попытках совершать движение его выраженность ослабевает.

Среди симптомов энцефалопатии в острых ситуациях на первый план выходят расстройства сознания, нарушения ориентации пациента в собственной личности, времени и пространстве. Степень выраженности  зависит от стадии согласно классификации печеночной энцефалопатии.

Субкомпенсация

Очень важно увидеть проявления именно этого периода. Иначе его называют врачи продромальным

Сюда относят инверсию сна, немотивированную слабость. Возникает ощущение, что иногда пациенты в этой стадии замирают, фиксируя взгляд в одной точке.

Как без тонометра определить высокое давление?

  1. Боль в висках пульсирующего или давящего характера
  2. Дрожь в теле
  3. Покраснение лица
  4. Ускоренное сердцебиение
  5. Тошнота и рвота
  6. Кровотечение из носа
  7. Состояние тревоги или выраженное возбуждение

Процессы мышления замедленны. Пожилые пациенты начинают испытывать сложности в ориентировании.

Декомпенсация

Для этой фазы характерно усугубление симптомов, описанных выше. Появляются неврологические нарушения. Это снижение уровня рефлексов, чувствительности.

На электроэнцефалограмме можно увидеть патологические потенциалы. Это главное отличие 2 фазы от первой.

Терминальная стадия

Иное название стадии – ступор. Реакция на раздражители сохранена, но она очень заторможена. Складывается впечатление, что больные пребывают в летаргическом сне. Иногда они пробуждаются. При этом у пациентов возникают очевидные сложности с ориентированием в пространстве, времени и собственной личности.

Речь нарушена. Лицо напоминает застывшую маску из-за ригидности мимических мышц области лица. На энцефалограмме линия с биопотенциалами начинает сглаживаться. Без лечения наступает коматозное состояние.

Печеночная кома

Это печеночная энцефалопатия в терминальной стадии. Сознание полностью утрачивается. Пациент теряет способность отвечать на внешние раздражители, в том числе на сильные болевые.

Летальность на стадии печеночной комы достигает угрожающих цифр – 85 %, иногда независимо от предпринятых лечебных мер.

Рефлексы угасают. Появляются признаки патологического дыхания. Начинает критически снижаться артериальное давление и диурез. Пациент медленно умирает. Выйти из коматозного состояния в рамках печеночной энцефалопатии сложно. При сопутствующих серьезных заболеваниях почти невозможно.

Эпидемиология

Распространенность клинически значимой (явной) печеночной энцефалопатии при первичной верификации цирроза печени составляет 10–14% от общего числа больных, 16–21% среди пациентов с декомпенсированным циррозом и 10–50% среди пациентов с трансяремным внутрипеченочным портосистемным шунтом.

Каждый пациент с циррозом и легкой когнитивной дисфункцией или с незначительными изменениями на энцефалограмме имел приблизительно один приступ явной печеночной энцефалопатии в течение 3-х лет после стабилизации.

Количество пациентов с хроническими заболеваниями печени и циррозом неуклонно растет.

Принципы терапии

Лечение данной патологии представляет собой чрезвычайно сложный и комплексный процесс. Первым этапом является устранение причин данного состояния. Печеночная энцефалопатия лечится диетотерапией, очищением ЖКТ, понижением количества азотсодержащих соединений в крови и мероприятия, направленные на снятие симптомокомплекса патологии.

Диета заключается в снижении количества потребляемого белка. Допустимой нормой является поступление одного грамма протеинов на килограмм веса пациента в сутки. Подобный план питания должен соблюдаться достаточно длительный период времени. Его нарушение приведет к повторному проявлению клинических симптомов ПЭ. Возможно потребление аминокислот на время диетотерапии для ограничения потребляемой соли.

Аммиак эффективно выводится из кишечного тракта лишь в случае его опорожнения более 2 раз в сутки. Для достижения данного результата применяют клизмы для очистки кишечника, а также лактулозные препараты. Прием орнитина и сульфата цинка также помогает в достижении должных результатов.

Неомицин, ванкомицин, метронидазол – это антибиотики широкого спектра действие, применение которых направлено на угнетение активности микрофлоры кишечника. Для седатации пациента применяют галоперидол, а класс бензодиазепиновых препаратов не рекомендуется к применению.

Во время лечения возможен целый ряд осложнений: отек ГМ, кровотечения, аспирационная пневмония, панкреатит и т.п. Как упоминалось выше, лечение печеночной энцефалопатии проводится лишь в условии стационара, а тяжелобольные находятся под круглосуточным наблюдением в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Никогда не отказывайтесь от госпитализации с данной патологией. За подобными пациентами должно осуществляться непрерывное наблюдение, так как в случае развития непредвиденных осложнений медицинская помощь должна быть оказана в считанные минуты. Каждое мгновение в подобных ситуациях напрямую влияет на здоровье и уровень будущей жизни пациента.

Симптомы

Острая печеночная энцефалопатия развивается при фульминантном и токсическом гепатите в такой короткий срок, что клинические проявления трудно даже зафиксировать. Ярко проходит фаза возбуждения, иногда наблюдается делирий или маниакальные состояния. Могут отмечаться непроизвольные множественные подергивания мышц, которые являются предвестником комы. Хлопающий тремор выявляется редко. Состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация, желтуха, исчезает аппетит, присоединяются икота, тошнота, рвота, повышается температура тела, появляются геморрагии.

При прогрессировании печеночной энцефалопатии присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации, головокружение, обмороки, замедляется речь, наблюдается стереотипность ответов. Появляются боли в правом подреберье, уменьшается печень. Последний признак также как и «печеночный запах» изо рта — наиболее грозный предвестник комы. Терминальному периоду печеночной энцефалопатии характерны спутанность сознания, двигательное и речевое беспокойство, слуховая, зрительная и тактильная реакции. Глубокая кома развивается галопируюше и осложняется угрожающими для жизни нарушениями во многих органах и системах.

В агональном состоянии наблюдаются косоглазие, исчезновение зрачковых рефлексов и децеребрационная ригидность, возможны гипертермия и гипервентиляция. Для острой печеночной энцефалопатии характерны внезапное начало, короткое и крайне тяжелое течение, длящееся от нескольких часов до нескольких дней.  Подострая печеночная энцефалопатия характеризуется преходящими нервно-психическими нарушениями, проявляющимися снижением памяти, депрессией, сонливостью, бессонницей, беспокойством, возбудимостью, дизартрией. При обследовании выявляются тремор и дискоординация мелких движений, при письме почерк неровный. Больной апатичен, простые вычисления для него затруднительны, способность счета в уме ограничена. Через несколько дней изменения становятся более явными

Реакция на раздражители замедлена, обращает на себя внимание хлопающий тремор, нарушен мышечный тонус, движения выглядят замедленными, иногда развивается атаксия. Далее присоединяется потеря ориентации во времени, появляется ретроградная амнезия, сонливость, дезориентация во времени и пространстве

Затем присоединяются гиперрефлексия, пирамидная симптоматика (симптом Бабинского и ), ригидность мышц, ступор; позднее исчезают сознание и реакции на болевые стимулы, дыхание становится шумным и частым. Подострая печеночная энцефалопатия отличается от острой в основном длительностью развития симптомов и замедленным прогрессированием в кому (в течение 1-2 нед. ). Примером такой энцефалопатии является цирроз печени в терминальной стадии.  Хроническая печеночная энцефалопатия наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с портальной гипертензией. Выделяют хроническую рецидивирующую и непрерывно текущую энцефалопатию.

Хроническая форма

В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.

Первый этап

Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.

Вторая стадия

Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.

Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.

Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.

Третья стадия

Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.

Четвертый этап

Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.

Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.

На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.

Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.

Лечение печёночной недостаточности

Лекарственные препараты для лечения печёночной недостаточности

При отравлении химикатами и ядовитыми растениями возможно применение активированного угля. Продолжаются исследования способности ацетилцистеина защищать печень при острой печёночной недостаточности. Особенно эффективно назначение ацетилцистеина при передозировке парацетамола. При отравлении бледной поганкой используют бензилпенициллин в качестве антидота.

При отёке головного мозга и увеличении внутричерепного давления назначают маннитол в качестве осмотического диуретика. При отсутствии эффекта от мочегонных препаратов используют барбитураты, способные снижать внутричерепное давление (пентобарбитал, пентотал).

Лактулоза — слабительное, способное снижать повторное всасывание токсических продуктов белкового обмена (аммиак) в кишечнике, широко применяется для лечения печёночной недостаточности. Позволяет снизить нагрузку на печень, незначительно увеличивает выживаемость пациентов, но не влияет на влияет на степень тяжести энцефалопатии.

Пациенты с тяжёлой печёночной энцефалопатией погружаются в медикаментозный наркоз, индуцирующийся с помощью назначения мидазолама или пропофола. Больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких с интубацией.

Другие лекарственные препараты, такие как антибиотики, противогрибковые препараты, сердечные средства, электролитные растворы для внутривенного введения, факторы свёртывания крови используются для борьбы с осложнениями и не влияют на общий прогноз.

Показания к пересадке печени

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: рН артериальной крови <7,3 вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или показатели протромбинового времени >100 секунд, креатинин плазмы крови >3,4 мг/Дл, в сочетании с энцефалопатией 3 или 4 степени.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной другими причинами: МНО>6,5 (протромбиновое время >100 секунд) вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или 3 любых критерия из следующего списка:

  • МНО>3,5 (протромбиновое время >50 секунд)
  • Возраст <10 или >40 лет
  • Билирубин плазмы >18 мг/Дл
  • Возникновение энцефалопатии менее чем за 7 дней от момента появления желтухи
  • Острая печёночная недостаточность, не связанная с гепатитом А или В, или связанная с идиосинкразией в ответ на приём лекарственных препаратов.

Эффективность трансплантации при острой печёночной недостаточности достигает 56-90%. Реципиенты должны пожизненно принимать препараты, предупреждающие отторжение пересаженного органа. Развитие отторжения трансплантата диагностируется в 20-70% случаев, чаще всего в течение 7-14 дней после операции.

Экстракорпоральные методы лечения печёночной недостаточности

Современные методы экстракорпоральной терапии печёночной недостаточности позволяют эффективно удалять из крови больного основные токсические вещества, провоцирующие возникновение печёночной энцефалопатии. С этой целью используют молекулярную адсорбирующую систему МАРС (альбуминовый диализ) или “Прометей” (FPSA). Цель экстракорпоральной терапии — выведение из организма аммиака, билирубина, мочевины и креатинина, что создаёт условия для спонтанного восстановления печени или поддержания жизни больного до трансплантации.

Неотложная помощь при печёночной недостаточности

Неотложная медицинская помощь требуется при всех случаях печёночной недостаточности. Соответствующие лечебные мероприятия зависят от состояния больного и варьируют от поддерживающей терапии при легкой степени тяжести, до экстренной трансплантации печени у пациентов с тяжёлой формой заболевания. В качестве первой помощи может использоваться экстракорпоральный метод лечения.

История и эпидемиология

У лиц с циррозом риск развития печеночной энцефалопатии составляет 20 % в год, и в любое время примерно у 30–45 % людей с циррозом обнаруживаются явные признаки энцефалопатии. Распространенность минимально выявляемой печеночной энцефалопатии при формальном нейропсихологическом тестировании составляет 60-80%, что увеличивает вероятность развития явной энцефалопатии в будущем.

Возникновение поведенческих нарушений у людей с желтухой было описано в древности Гиппократом Косским (ок. 460-370 гг. до н.э.), Цельс и Гален (соответственно I и III вв .) также признавали эту корреляцию. Многие современные описания связи между заболеванием печени и нервно-психическими симптомами были сделаны в и 19 веках . Например, Джованни Баттиста Морганьи (1682–1771) в 1761 году продемонстрировал, что это прогрессирующее заболевание.

В 1950 году несколько исследований перечислили многочисленные ранее зарегистрированные аномалии и подтвердили теорию о том, что метаболические нарушения являются пусковым механизмом печеночной энцефалопатии и что соединения, богатые азотом , поступают из кишечника . Многие из этих исследований были проведены профессором Шейлой Шерлок (1918-2001), затем развиты Королевской медицинской школой последипломного образования в Лондоне , а затем Королевской бесплатной больницей . Та же группа изучала белковое истощение и неомицин .

Классификация West Haven была сформулирована профессором Гарольдом Конном и его коллегами из Йельского университета при исследовании терапевтической эффективности лактулозы .

Симптомы или как проявляется заболевание

Первыми признаками развивающейся грубой патологии мозга становятся неспецифические признаки:

  • нарушения сна, трудности с засыпанием;
  • головная боль и головокружение;
  • дрожание рук;
  • неустойчивость кровяного давления;
  • сниженный аппетит;
  • расстройства кишечника, тошнота и рвота.

Меняется и психика — возникает немотивированный страх, раздражительность, иногда агрессивность. Настроение чаще угнетается вплоть до депрессии.

Острая энцефалопатия

Первые признаки алкогольной энцефалопатии — расстройства психики. Симптомы проявляются в ночное время: больные бредят, разговаривают в полусне, вскакивают с постели, совершают бессмысленные движения, пытаются куда-то бежать. Днем выраженность симптомов ослабевает.

С течением времени нарушения прогрессируют: пациенты впадают в выраженную депрессию, а затем и вообще в ступор. Они подолгу лежат неподвижно, не отвечают на обращенную речь, не реагируют на окружающих.

Иногда теряется сознание, развивается коматозное состояние. На этом фоне возникают непроизвольные движения мышц, спазмы и судороги. У некоторых больных повышается температура тела до высоких цифр.

Если пациенту оказывается неотложная помощь, может наступить улучшение, однако после светлого промежутка болезнь переходит в хроническую. Прогрессирующая потеря памяти, слабоумие — ее типичные проявления.

Хроническая форма

Острые симптомы алкогольной энцефалопатии постепенно стираются. При наблюдении за пациентом обнаруживаются:

  • нарушения психики — бред преследования, отсутствие самокритики, ложные воспоминания, слабая ориентация в происходящем;
  • неврологические расстройства — дрожь в руках и теле, периодические судорожные подергивания мышц языка и лица, мышечные боли, снижение силы мышц;
  • заболевания внутренних органов — признаки токсического поражения печени, желтушное окрашивание кожи, неустойчивость работы кишечника, общее истощение.

При любых вариантах клинических проявлений всегда присутствуют признаки социальной и психической деградации личности.

Симптомы печеночной энцефалопатии у взрослых

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой нарушение функций головного мозга, вызванное поражением печени. Взрослые пациенты могут проявлять различные симптомы ПЭ, которые могут варьировать в зависимости от степени тяжести заболевания.

Основные симптомы печеночной энцефалопатии у взрослых:

Симптомы Описание
Психические изменения Расстройства сознания (от сонливости и конфузии до комы), нарушения мышления, познавательные дефекты (снижение памяти, внимания, раздражительность), нарушения сна (инсомния или сонливость).
Нервная система Мышечная слабость, дрожание пальцев рук (тремор), астериксис (мерцание мышц), атаксия (нарушение координации движений).
Печеночная дисфункция Желтуха (окраска кожи и слизистых оболочек в желтый цвет), анемия (снижение уровня гемоглобина), увеличение печени и селезенки, нарушение работы печени (снижение синтеза белков, обмена жиров, образования желчи).
Раздражительность и нарушения поведения Раздражительность, изменения настроения (депрессия, апатия), эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему миру.
Другие симптомы Нарушение сны, головная боль, затруднение в речи, рвота, тошнота, диарея, запоры, ухудшение аппетита, снижение веса.

Симптомы ПЭ могут развиваться постепенно и усиливаться с течением времени. В случае появления подозрений на наличие печеночной энцефалопатии, необходимо обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения.

Что такое печеночная энцефалопатия?

С этим состоянием сталкиваются врачи разных специальностей. Поначалу стабилизировать состояние должен реаниматолог, затем с проблемой помогает справиться терапевт или гастроэнтеролог. По МКБ 10 печеночная энцефалопатия кодируется как K72.0 и К71.1.

Печеночная энцефалопатия – это целый ряд жалоб, симптомов со стороны центральной нервной системы, обусловленных тем, что печень не справляется со своими функциями в результате самых разных причин. Она может протекать остро на фоне фульминантного (молниеносного) течения основного заболевания. Второй вариант – хроническое портосистемное поражение ткани мозга на фоне цирроза.

Острая печеночная недостаточность

Состояние угрожает жизни пациента. Это означает, что ситуация экстренная, лечится только в условиях реанимации.

На фоне заболевания печень подвергается высоким нагрузкам, с которыми она справиться не может. Результат – высокая концентрация токсических соединений в крови. Самый опасный – аммиак. Он действует на различные структуры клеток нервной системы и вызывает симптомы печеночной энцефалопатии.

Как правило, страдает общее состояние пациента и его сознание. При острой печеночной энцефалопатии на первом плане — оглушение, сопор. В тяжелых случаях речь идет об отсутствии сознания, его спутанности.

Хроническая форма при циррозе печени

Цирротическая трансформация клеток органа протекает длительно. Это не остро возникшее состояние. По этой причине печеночная энцефалопатия при циррозе печени протекает мягче. Динамика состояния более благоприятная.

Тяжелые формы расстройства сознания, ориентации во времени, пространстве и собственной личности встречаются только при реализации провоцирующих факторов.

Вызывать ухудшение портосистемного поражения ткани мозга может нарушение диеты, обострение инфекции, запор, прием алкоголя или других токсинов.

Вне обострения (усугубления течения) энцефалопатия проявляется нарушениями мнестических способностей: памяти, узнавания, практических или рабочих навыков.

Причины возникновения печеночной энцефалопатии

Главная причина возникновения печеночной энцефалопатии – это патологическое состояние печени, которое может быть вызвано различными факторами:

  • Цирроз печени. Это хроническое заболевание, при котором в печени образуются рубцы, заменяющие здоровую ткань. Цирроз печени является одной из основных причин ПЭ;
  • Вирусные гепатиты. Особенно опасными являются гепатиты В и С, которые могут привести к хроническим изменениям в печени и ПЭ;
  • Алкогольная болезнь печени. Частое и/или чрезмерное употребление алкоголя вредит печени, приводя к ее поражению и развитию ПЭ;
  • Токсическое поражение печени. Некоторые лекарственные препараты, химические вещества и яды могут нанести вред печени и стать причиной ПЭ;
  • Закупорка кровеносных сосудов печени. Такое состояние возникает при тромбозе или синдроме Бад-Киари, когда кровь не свободно протекает через печеночные сосуды, что приводит к нарушению ее функций и развитию ПЭ;
  • Пищевое отравление. Некачественная или загрязненная пища может вызвать воспаление печени и ПЭ;
  • Подагра. При этом заболевании в крови накапливается избыток мочевой кислоты, что может привести к повреждению печени и развитию ПЭ.

Печеночная энцефалопатия может также возникнуть при нарушении функций других органов, которые влияют на работу печени, таких как почки или сердце. Кроме того, генетические нарушения, наследственные заболевания и некоторые автоиммунные процессы могут быть причинами ПЭ.

Патогенез

Первопричиной печеночной энцефалопатии является сочетание гепато-клеточной недостаточности и портосистемного шунта, вызванного портальной гипертензией .

Существует определенная взаимосвязь между печеночной энцефалопатией и повышением уровня аммония в сыворотке крови из-за накопления его предшественника, глутамина , который, как считается, оказывает прямое токсическое действие на мозг . Теоретически глутамин превращается печенью в глутамат и аммоний, а затем в мочевину . При выходе из строя этого органа уровень этих метаболитов в крови резко повышается. Кроме того, аммоний также метаболизируется в мышечных клетках, поэтому мышечная атрофия может усугубить ситуацию. Воспалительный синдром может сделать симптомы хуже.

Другие метаболиты, такие как меркаптаны , также считаются нейротоксичными. С другой стороны, некоторые нейротрансмиттеры, деградированные в печени , такие как ГАМК , могут быть обнаружены в избытке в головном мозге и участвуют в изменении уровня бдительности. Наконец, некоторые аргументы свидетельствуют в пользу возможной роли марганца  ; Фактически, МРТ энцефалии показывает изображения, показывающие отложения этого элемента в бледном шаре .

Кишечника микрофлора также может играть роль.

Виды токсической энцефалопатии

Врачи классифицируют ТЭ с учетом разных оснований

Для первой классификации берут во внимание причину, которая привела к отравлению мозга токсического генеза.

Вид энцефалопатии Описание
Форма Описание
Наркотическая форма Токсические поражение мозга развивается у тех лиц, которые на протяжении долгого времени употребляют психоактивные стимуляторы. Кроме того, энцефалопатия формируется и у тех пациентов, которые систематически принимают наркотические препараты в малой дозировке. В таких случаях возникает кумулятивный эффект, опасность которого не меньше, чем при постоянном принятии дозы наркотиков.
Алкогольная форма Токсичная энцефалопатия, развившаяся на фоне употребления алкоголя, встречается в 20-25% всех случаев среди подтвержденных отравлений мозга. Этанол, как главный компонент любого алкогольного напитка, отрицательно воздействует на работу центральной нервной системы, вызывает гибель клеток головного мозга. Чем дольше стаж употребления алкоголя, тем сильнее страдают когнитивные способности человека, вплоть до деградации.
Органическая форма Отравление мозга наступает из-за нарушений в работе печени и почек. Очень часто у таких пациентов диагностируется комплексное поражение внутренних органов, что в довольно сжатые сроки приводит к токсическому поражению мозга. Как следствие, нарушается работа органов ЦНС, это приводит больного в критическое состояние.
Медикаментозная форма В данном случае речь идет о поражении мозга, вызванном бесконтрольным и неправильным приемом лекарственных препаратов.
Собственно токсическая форма Первопричина отравления — соли и пары металлов. Самыми опасными признаются свинцовая, ртутная и марганцевая энцефалопатия. Отравление приводит к появлению у пациентов тяжелой симптоматики, которая угрожает не только здоровью, но и жизни пациента. Коррекция состояния возможно исключительно в условиях стационара, где имеется оборудование для детоксикации, в том числе гемодиализа.
Смешанная форма В данную категорию попадает токсико-метаболическая энцефалопатия, которая связана как с поражением центральной нервной системы, так и внутренних органов.

Предусмотрены и иные формы для классификации отравления мозга токсического генеза. Например, согласно характеру течения выделяют острую форму и хронический тип. В первом случае концентрация отравляющего вещества превышает максимальный показатель — таких пациентов в большинстве случаев не удается спасти даже в условиях стационара. Связано это с тем, что в результате энцефалопатии достигается серьезная степень деструкции ЦНС, которую невозможно компенсировать. Если пациент и будет спасен, то он останется глубоким инвалидом.

Хронический тип — долго прогрессирующая патология, которая связана с постепенным накоплением яда в организме. Чем больше будет становиться концентрация вещества, тем выраженнее будут симптомы. Этот тип отравления характерен для сотрудников вредных предприятий, наркоманов, алкоголиков,

Возможна классификация токсической энцефалопатии и по тяжести течения заболевания. Врачи выделяют 3 формы:

  • Легкая. Неврологические нарушения умеренны, при оказании медицинской помощи полностью компенсируются.
  • Средняя. Клиническая картина выражена, что затрудняет коррекцию состояния пациента.
  • Тяжелая. В данном случае расстройство связано с критическими нарушениями работы нервных волокон. Токсин проникает во все структуры головного мозга, что ставит под сомнение возможность восстановления жизнеспособности организма.

Важно! Классификация токсической энцефалопатии головного мозга — весьма условно. В большинстве случаев у пациентов наблюдается смешанная клиническая картина

Поэтому при появлении первых неврологических признаков расстройства необходима консультация специалиста, который определит тяжесть состояния и направит на лечение.

Неотложная помощь: последовательность действий

Когда наблюдается печеночная прекома, то требуется знать, как облегчить состояние пациента и предупредить негативные последствия. При оказании доврачебной помощи выполняют такие манипуляции:

  1. Фиксируют время когда начались приступы при печеночной энцефалопатии.
  2. Улаживают больного горизонтально набок.
  3. Максимально освобождают от одежды и дают возможность поступать свежему воздуху.
  4. Контролируют, чтобы человек не мог себя травмировать.
  5. Если на фоне печеночной энцефалопатии возникла рвота, то проводят очистку полость рта от рвотных масс.
  6. Дают пациенту много жидкости.
  7. При имеющихся навыках выполняют инъекции с «Димедролом» либо «Мезатоном». Лекарства помогают справиться с повышенной возбудимостью и сосудистой недостаточностью.
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации